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Pesticide Nature - Poudre De Roténone

Jun 24, 2016

Le premier enregistrement des plantes contenant de la roténone connues à ce jour et utilisées pour tuer les chenilles mangeuses de feuilles remonte à 1848. Pendant des siècles, ces mêmes plantes ont été utilisées pour empoisonner les poissons. Le composant chimique actif a été isolé pour la première fois en 1895 par un botaniste français, Emmanuel Geoffroy, qui l'a appelé nicouline, à partir d'un spécimen de Robinia nicou, maintenant appelé Lonchocarpus nicou, alors qu'il se rendait en Guyane française. à titre posthume en 1895 après sa mort d'une maladie parasitaire. En 1902, le chimiste japonais Nagai Nagayoshi isola un composé cristallin pur de Derris elliptica qu'il appela roténone, du nom japonais de l'usine, roten. En 1930, la nicouline et la roténone étaient chimiquement identiques.

La poudre de roténone est également utilisée sous forme de poudre pour traiter la gale et les poux sur l'homme, ainsi que les acariens parasites sur les poulets, le bétail et les animaux domestiques.

La roténone a été utilisée comme poussière de pesticide organique pour les jardins. Non sélectif en action, il tue les chrysomèles de la pomme de terre, les chrysomèles du concombre, les chrysomèles des puces, les vers du chou, les chrysomèles de la framboise et les chrysomèles de l'asperge, ainsi que la plupart des arthropodes. Il se biodégrade rapidement par temps chaud, de sorte que les résidus nocifs sont minimes. Un léger saupoudrage sur les feuilles des plantes contrôlera les insectes pendant plusieurs jours.

La poudre de roténone agit en interférant avec la chaîne de transport d'électrons dans les mitochondries. Pour être précis, il inhibe le transfert d'électrons des centres fer-soufre du complexe I à l'ubiquinone. Cela interfère avec NADH lors de la création d'énergie cellulaire utilisable (ATP). Le complexe I est incapable de transmettre son électron à la CoQ, créant ainsi une sauvegarde d'électrons au sein de la matrice mitochondriale. L'oxygène cellulaire est réduit au radical, créant une espèce d'oxygène réactif pouvant endommager l'ADN et d'autres composants de la mitochondrie.

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