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Acide tauroursodésoxycholique

Acide tauroursodésoxycholique
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Produit de détail

Informations de base

Nom du produit

Acide tauroursodésoxycholique

Autre nom

UDCA

spécification

99%

Apparence

poudre blanche

Formule moléculaire

C 26 H 45 NON 6 S

Masse moléculaire

499.7

N ° CAS.

14605-22-2

EINECS NO.

1308068-626-2

la norme

USP ou EP

Certifications

ISO, Halal, FDA

Fournisseur

FZBIOTECH

Classe

Médical et alimentaire

Formule structurelle

TAUROURSODEOXYCHOLIC ACID


Courte introduction

L'acide taurodésoxycholique est un acide ursodésoxycholique plus hydrophile [UDCA], qui est une teneur plus élevée en acides biliaires produits naturellement dans le corps humain. En outre, il se trouve chez les ours en grande quantité et est utilisé depuis des siècles comme remède naturel dans certains pays.Il a été approuvé pour le traitement des calculs biliaires de cholestérol en Italie et en Turquie, et est utilisé comme médicament de recherche en Chine, aux États-Unis et en Italie. Ses effets thérapeutiques potentiels sur la cirrhose biliaire primitive [CBP], la résistance à l'insuline, l'amylose, la fibrose kystique, la cholestase et la sclérose latérale amyotrophique sont également à l'étude. Patients adultes atteints de CBP, mais en juin 2013 aucun résultat de cet essai n'avait été publié.


Applications

Il peut s'avérer être un traitement efficace pour les patients cardiaques. Rivard et al.ont mené une étude sur l'effet de TUDCA après une IM chez le rat.Les auteurs ont testé si l'administration de TUDCA à des rats avant une IM améliorait la fonction cardiaque. Donner avant de ligaturer la branche descendante antérieure de l'artère coronaire gauche. Les activités TUNEL et caspase-3 ont été évaluées 24 heures après la blessure pour détecter l'apoptose. Les marqueurs TUNEL ont montré une diminution des cellules apoptotiques et l'activité de la caspase-3 a été significativement réduite chez les rats ayant reçu TUDCA avant une lésion cardiaque ischémique. Quatre semaines après la blessure, la zone d'infarctus du myocarde des rats administrés a été considérablement réduite par rapport au groupe témoin. Le groupe a également montré une amélioration du score de raccourcissement évalué par échographie. Les auteurs ont conclu que cela pourrait être une option viable pour réduire l'apoptose des cellules d'infarctus du myocarde.


AVC hémorragique

L'hémorragie intracérébrale (ICH) est une blessure grave avec une incidence de 24. 6 cas par 100, 000 années-personnes (avec des taux de mortalité à 30 jours et à 1 an de {{6} } et 54 %, respectivement). Seuls 12 - 39% des patients atteints d'ICH ont atteint une indépendance fonctionnelle à long terme.

Des travaux récents ont montré que l'apoptose est le principal processus pathologique de l'ICH, et la thérapie inhibitrice de l'apoptose peut fournir une nouvelle façon de traiter. Pendant l'ICH, les niveaux de Caspase-3 augmentent et des cassures d'ADN se produisent, qui sont tous des signes d'apoptose. Parce qu'il s'agit d'un inhibiteur efficace de l'apoptose, les chercheurs ont mené un traitement hypothétique. Rodrigues et al. Les chercheurs ont déterminé qu'il peut réduire l'apoptose dans le modèle de rat ICH et protéger les neurones contre les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques aigus. Il est administré 1 heure avant le début du PCI, après 1 heure ou après 3 heures. Les auteurs ont montré que son administration à tous les moments de l'étude réduisait la quantité de variables malades jusqu'à 50% et l'apoptose de 50% dans la zone d'hématome autour de l'hématome à {{{ 6 jours. Dans le groupe de traitement, les marqueurs de symétrie rotationnelle, le placement des membres et la capacité de progression, ainsi que l'évaluation des défauts neurocomportementaux ont été améliorés. L'expression régulée de Bcl-2 active la voie de survie Akt-1 / protéine et induit la phosphorylation de la BAD. Akt phosphoryle la BAD et bloque la mort induite par la BAD des neurones primaires. Ils ont conclu qu'en raison de son effet neuroprotecteur et de son application clinique sûre, il est prometteur dans le traitement de l'AVC hémorragique.


AVC ischémique

Pendant l'ischémie hypoxique, la mort cellulaire se produit par apoptose et nécrose. La surexpression de BAX dans les tissus après une ischémie focale indique des niveaux accrus d'apoptose. Dans un modèle de lésion cérébrale hypoxique-ischémique chez le rat, il a été démontré que les inhibiteurs de la caspase ont des effets neuroprotecteurs, ce qui indique que l'apoptose joue un rôle important dans les lésions liées à l'ischémie. L'hypothèse derrière ce phénomène est que si le temps ischémique se prolonge et que la nécrose se produit, les dommages causés par l'ischémie induiront l'apoptose. Les thérapies qui inhibent l'apoptose peuvent améliorer le pronostic des maladies liées à l'ischémie et d'autres maladies mentionnées ci-dessus. En fait, Endres et al. Des études ont montré que les inhibiteurs de l'apoptose, en particulier les inhibiteurs de la caspase, peuvent réduire les lésions cérébrales après l'occlusion de l'artère cérébrale moyenne.


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Enquête

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