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Acide tauroursodésoxycholique

Acide tauroursodésoxycholique
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Produit de détail

L'acide taurodésoxycholique est un acide ursodésoxycholique plus hydrophile [UDCA], qui est une teneur plus élevée en acides biliaires naturellement produits dans le corps humain. En outre, il se trouve chez les ours en grande quantité et a été utilisé pendant des siècles comme remède naturel dans certains pays.Il a été approuvé pour le traitement des calculs biliaires de cholestérol en Italie et en Turquie, et est utilisé comme médicament de recherche en Chine, les États-Unis et l'Italie. Ses effets thérapeutiques potentiels sur la cirrhose biliaire primitive [CBP], la résistance à l'insuline, l'amylose, la fibrose kystique, la cholestase et la sclérose latérale amyotrophique sont également à l'étude. Patients adultes atteints de CBP, mais en juin 2013, aucun résultat de cet essai n'a été publié.


Informations de base

Nom du produit

Acide tauroursodésoxycholique

Autre nom

UDCA

spécification

99%

Apparence

poudre blanche

Formule moléculaire

C26H45NO6S

Masse moléculaire

499.7

N ° CAS.

14605-22-2

EINECS NO.

1308068-626-2

la norme

USP ou EP

Certifications

ISO, halal, FDA

Fournisseur

FZBIOTECH

Classe

Médical et alimentaire

Formule structurelle

TAUROURSODEOXYCHOLIC ACID


Applications

Il peut s'avérer être un traitement efficace pour les patients cardiaques. Rivard et al ont mené une étude sur l'effet de TUDCA après un infarctus du myocarde chez le rat et ont testé si l'administration de TUDCA à des rats avant un infarctus du myocarde améliorait la fonction cardiaque. Donner avant de ligaturer la branche descendante antérieure de l'artère coronaire gauche. Les activités TUNEL et caspase-3 ont été évaluées 24 heures après la lésion pour détecter l'apoptose. Les marqueurs TUNEL ont montré une diminution des cellules apoptotiques et l'activité de la caspase-3 a été significativement réduite chez les rats ayant reçu TUDCA avant une lésion cardiaque ischémique. Quatre semaines après la blessure, la zone d'infarctus du myocarde des rats administrés était significativement réduite par rapport au groupe témoin. Le groupe a également montré une amélioration du score de raccourcissement évalué par échographie. Les auteurs ont conclu que cela pourrait être une option viable pour réduire l'apoptose des cellules de l'infarctus du myocarde.


AVC hémorragique

L'hémorragie intracérébrale (ICH) est une blessure grave avec une incidence de 24,6 cas pour 100 000 personnes-années (avec des taux de mortalité à 30 jours et à un an de 40 et 54%, respectivement). terme d'indépendance fonctionnelle.

Des travaux récents ont montré que l'apoptose est le principal processus pathologique de l'ICH et que la thérapie inhibitrice de l'apoptose peut fournir une nouvelle voie de traitement. Pendant l'ICH, les niveaux de Caspase-3 augmentent et des ruptures d'ADN se produisent, qui sont tous des signes d'apoptose. Parce qu'il s'agit d'un inhibiteur efficace de l'apoptose, les chercheurs ont mené un traitement hypothétique. Rodrigues et coll. Les chercheurs ont déterminé qu'il pouvait réduire l'apoptose dans le modèle de rat ICH et protéger les neurones d'un AVC hémorragique aigu. Il est administré 1 heure avant le début de l'ICH, après 1 heure ou après 3 heures. Les auteurs ont montré que son administration à tous les moments de l'étude réduisait la quantité de variables malades jusqu'à 50% et l'apoptose de 50% dans la zone de l'hématome autour de l'hématome à 2 jours. Dans le groupe de traitement, les marqueurs de symétrie de rotation, le placement des membres et la capacité de marche, et l'évaluation des anomalies neurocomportementales ont été améliorés. L'expression régulée de Bcl-2 active la voie de survie Akt-1 / protéine et induit une mauvaise phosphorylation. Akt phosphoryle BAD et bloque la mort induite par BAD des neurones primaires. Ils ont conclu qu'en raison de son effet neuroprotecteur et de son application clinique sûre, il est prometteur dans le traitement de l'AVC hémorragique.


AVC ischémique

Au cours de l'ischémie hypoxique, la mort cellulaire se produit par apoptose et nécrose. La surexpression de BAX dans les tissus après une ischémie focale indique des niveaux accrus d'apoptose. Dans un modèle de rat de lésion cérébrale hypoxique-ischémique, il a été démontré que les inhibiteurs de la caspase ont des effets neuroprotecteurs, indiquant que l'apoptose joue un rôle important dans les lésions liées à l'ischémie. L'hypothèse derrière ce phénomène est que si le temps ischémique se prolonge et qu'une nécrose se produit, les dommages causés par l'ischémie induiront l'apoptose. Les thérapies qui inhibent l'apoptose peuvent améliorer le pronostic des maladies liées à l'ischémie et d'autres maladies mentionnées ci-dessus. En fait, Endres et al. Des études ont montré que les inhibiteurs de l'apoptose, en particulier les inhibiteurs de la caspase, peuvent réduire les lésions cérébrales après l'occlusion de l'artère cérébrale moyenne.


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Enquête

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